Un infarto miocardico subendocardico è un attacco di cuore in cui la morte delle cellule muscolari cardiache è limitata al sottile strato più interno della parete ventricolare sinistra. Questo strato si trova direttamente sotto l’endocardio, una membrana sottile che riveste le cavità cardiache. Il danno non si estende attraverso tutta la spessore della parete ventricolare. Per questo motivo, questa condizione è spesso chiamata infarto non trasmurale. Nella pratica clinica moderna, la maggior parte dei casi di infarto subendocardico è trattata sotto la diagnosi di infarto miocardico non-ST-elevazione (NSTEMI).
Perché il subendocardio è vulnerabile
Lo strato interno della parete cardiaca è l’area più sensibile alla mancanza di ossigeno. Diversi fattori anatomici e fisiologici spiegano questa vulnerabilità.
- La pressione all’interno del ventricolo sinistro è più alta nello strato interno della parete, quindi la tensione della parete è maggiore e la domanda di ossigeno è alta.
- Piccole arterie sanguigne si estendono dalla superficie esterna del cuore verso l’interno. Lo strato interno è quindi l’ultima regione a ricevere sangue e ha la distanza più lunga per la consegna di ossigeno.
- Durante la sistole, il muscolo in contrazione comprime i piccoli vasi nello strato interno. La maggior parte del flusso sanguigno verso questa regione avviene durante la diastole.
- Lo strato interno ha pochi vasi collaterali rispetto allo strato esterno.
A causa di questi fattori, una riduzione moderata dell’apporto di sangue o un aumento della domanda di ossigeno possono danneggiare il subendocardio, mentre gli strati esterni rimangono sani. Una breve diastole, come in un battito cardiaco molto veloce, o una bassa pressione diastolica rendono il problema peggiore.
Cause e meccanismi che portano a un infarto miocardico subendocardico
Due principali meccanismi portano a un infarto subendocardico.
Il primo meccanismo è un problema all’interno delle arterie coronariche, noto come infarto miocardico di tipo 1. Una placca in un’arteria coronarica si rompe o si erode, e si forma un coagulo di sangue. Se il coagulo blocca solo parzialmente l’arteria, o se blocca l’arteria per un breve periodo e poi si dissolve, solo lo strato interno della parete ventricolare è danneggiato. Un grave restringimento di diverse arterie coronariche, o dell’arteria coronarica principale sinistra, ha un effetto simile.
Il secondo meccanismo è uno squilibrio tra l’apporto di ossigeno e la domanda di ossigeno, noto come infarto miocardico di tipo 2. Le arterie coronariche possono essere solo leggermente ristrette o addirittura normali. I fattori scatenanti comuni includono:
- anemia severa
- bassa pressione sanguigna prolungata o shock
- disturbi del ritmo cardiaco rapidi, come la fibrillazione atriale con una rapida frequenza ventricolare
- stenosi valvolare aortica severa
- ispessimento marcato del muscolo cardiaco (ipertrofia)
- bassi livelli di ossigeno nel sangue a causa di malattie polmonari
- infezioni gravi (sepsi)
- spasmi delle arterie coronariche.
I fattori di rischio per una malattia coronarica sottostante includono ipertensione, diabete, fumo, colesterolo alto, obesità, età avanzata, storia familiare di malattie cardiache precoci e malattie renali croniche.
Sintomi dell’infarto miocardico subendocardico
I sintomi dell’infarto subendocardico sono simili a quelli di altri tipi di attacco di cuore. I sintomi tipici sono sensazioni di pressione o oppressione al petto, dolore che si irradia al braccio, alla mascella, al collo o alla schiena, mancanza di respiro, sudorazione, nausea e stanchezza insolita. Le donne, le persone anziane e i diabetici riportano più spesso sintomi atipici, come respiro affannoso senza dolore toracico, disagio nell’addome superiore o affaticamento.
Nell’infarto miocardico di tipo 2, i sintomi della malattia sottostante, come infezione o anemia, sono spesso più forti dei sintomi dell’attacco di cuore.
Diagnosi
La diagnosi si basa sulla storia clinica, sull’elettrocardiogramma (ECG) e sui test ematici.
L’ECG mostra spesso un abbassamento del segmento ST, un’inversione dell’onda T, o entrambi. Il risultato dell’ECG può anche essere normale all’inizio, quindi misurazioni ripetute sono importanti. Un abbassamento diffuso del segmento ST insieme a un’elevazione del segmento ST in V2 può indicare un grave restringimento dell’arteria coronaria principale sinistra o di più arterie coronariche.
La troponina cardiaca è il marker ematico chiave. Un aumento e una diminuzione della troponina sopra il 99° percentile dell’intervallo di riferimento, insieme a segni di carenza di ossigeno, conferma un infarto miocardico. Molti ospedali utilizzano test di troponina ad alta sensibilità con misurazioni ripetute nell’arco di poche ore. Se il livello di troponina è normale e il dolore toracico ha un carattere ischemico, la diagnosi è angina instabile piuttosto che infarto.
Ulteriori test aiutano a individuare la causa e a misurare il danno:
- L’ecocardiografia può mostrare aree di ridotto movimento della parete e la funzione di pompaggio del cuore.
- La coronarografia mostra la posizione e la gravità del restringimento arterioso.
- La risonanza magnetica cardiaca può mostrare l’esatto estensione del danno e può separare un attacco di cuore da altre cause di aumento della troponina, come la miocardite.
- I test ematici per emoglobina, funzione renale, funzione tiroidea e infezioni possono rivelare fattori scatenanti di un infarto di tipo 2.
Trattamento dell’infarto miocardico subendocardico
Il trattamento dipende dal meccanismo e dal rischio del paziente. I medici utilizzano punteggi di rischio, come il punteggio GRACE, per decidere quanto velocemente è necessario un intervento invasivo.
Per un infarto di tipo 1, il trattamento standard include:
- farmaci antipiastrinici, di solito aspirina combinata con un secondo farmaco del tipo inibitore P2Y12
- un farmaco anticoagulante, come l’eparina, durante la fase acuta
- farmaci contro l’angina e per la protezione cardiaca, come beta-bloccanti
- farmaci statinici per ridurre il colesterolo
- coronarografia precoce o urgente, seguita da stent o bypass quando vengono trovate lesioni adeguate.
I pazienti con dolore persistente, ritmo cardiaco instabile, insufficienza cardiaca o instabilità emodinamica necessitano di trattamento invasivo immediato. Altri pazienti di solito subiscono coronarografia entro 24-72 ore.
Per un infarto di tipo 2, l’obiettivo principale è trattare la causa. Esempi includono trasfusioni di sangue per anemia severa, controllo della frequenza per un ritmo cardiaco rapido, trattamento delle infezioni, ossigeno per l’ipossiemia e gestione attenta della pressione sanguigna. La terapia antipiastrinica e la coronarografia vengono utilizzate solo quando si sospetta una malattia coronarica.
Dopo la fase acuta, i pazienti ricevono terapia preventiva a lungo termine. La riabilitazione cardiaca, la cessazione del fumo, una dieta sana, attività fisica regolare e un buon controllo della pressione sanguigna, del colesterolo e della glicemia sono parti essenziali del piano.
Prognosi
A breve termine, il rischio di morte è spesso inferiore al rischio di morte dopo un grande infarto trasmurale, poiché meno muscolo è danneggiato. Tuttavia, le prospettive a lungo termine non sono migliori. I pazienti con infarto subendocardico sono generalmente più anziani, hanno una malattia coronarica più diffusa e soffrono di altre patologie. Molti di loro hanno un’alta incidenza di ripetuti attacchi di cuore, insufficienza cardiaca e morte nei successivi anni. Una diagnosi precoce, un trattamento completo della malattia coronarica e una terapia preventiva coerente migliorano l’esito.
